焦作新闻,焦作汽车,焦作网】人体衰老是由细胞分子,组织器官由内而外逐步衰老的过程,而近期的一项科研研究在抵抗人体衰老上起到了突破性的进展。该项研究围绕着人体的内源物质NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)进行,距今已有近百年的历史。

哈佛大学医学院教授DavidA

Sinclair团队发表研究文章称,NAD+是DNA修复蛋白PARP1的底物,也是长寿基因SIRT1的激活剂,发挥关键的生理功能。但是在衰老过程中,NAD+的含量会快速下降从而直接导致SIRT1的活性显著降低,影响线粒体功能。该研究首次发现NAD+对DNA损伤修复的直接作用,这也为我们很好的解释了衰老与NAD+之间的关系。且众多科研实验研究一致证实通过维持细胞内充足的NAD+,保持DNA的自我修复能力,使年龄增长带来的DNA损伤得以有效修复,是抑制衰老的关键。

NAD+的地位在科研界毋庸置疑。早在1904年,诺贝尔奖获得者英国生物家亚瑟·哈登(harden,sir

arthur)首次发现了NAD+这一分子物质,此后一百多年时间里,在不断对NAD+深入的研究中,共产生过六位诺贝尔奖得主。因此,它也被称为“诺加因子”,是唯一一个经严谨科学验证的抗衰老物质。

是否只要研发出含有NAD+的产品,我们直接使用就可实现“长生不老”的愿望了。答案是确定的。但是在事实上,科学家在研究NAD+到人体利用的过程中困难重重。

这所有的困难都来源于NAD+由于分子量过大,无法直接以口服方式摄取至细胞内予以补充。且NAD+经过人体消化系统后,其结构会被完全破坏,难以对细胞产生作用。科学家们只好将目光转移到了分子量较小的NAD+前体物质来实现,四类前体包括烟酸、色氨酸、烟酰胺和NMN/NR。

由于细胞内限制酶的作用,摄取烟酸、色氨酸、烟酰胺的摄入量受到大程度限制,利用率非常低。而且过度补充这三种前体物质会有一定的副作用,如烟酰胺(NAM)会造成对Sirtuins的抑制,如此难以实现抗衰老的初衷,还会对人体造成额外的危害。

因此科学家将目光集中在了NMN和NR上,在两者的取舍上科研团队做了大量的科学实验和尝试。最终得出结论NMN的磷酸基结构使其很难完成跨膜运动进入到细胞内部,而且NMN的吸收效率及稳定性难以控制,利用率极低。而NR可以自由的穿透细胞膜,进入细胞内有效合成NAD+。

直接服用NR必须要通过肠胃吸收才能到达血液系统,然后再扩散到细胞。虽然NAD+转化率NMN高了不少。但是未经处理的NR直接被人体食用会在胃和肝脏被大量代谢消化掉成烟酰胺,烟酰胺在摄取上具有严格的要求,一旦过量会对肝脏造成毒副作用。新的问题再次横亘在科学家的面前。

即使科研研究再次遇到难题,但人类并没有选择放弃。来自不同国家、不同文化的科学家通力合作,振奋精神,力求跨越技术壁垒,实现延长人体寿命的最终目标。

生物工程院院士文学军教授与美国弗吉尼亚联邦大学再生医学实验室、弗吉尼亚联邦大学生物制造实验室的科学家们首次跨界联手,经过长达数年的努力和详尽的实验数据,安全性评估及临床反馈,在特色酶法制造的基础上添加专利配方,提取出高纯度NR后加入保护基团,保护NR在肠胃中不被破坏掉。同时融合专利TOPIA

生物活性硫技术,使NR在进入细胞后形成高电子密度结构,具有高亲电子性和与自由基反应的能力,保护细胞内巯基酶免受重金属离子的毒害,降低氧化应激和炎症反应。不仅大幅度提高了机体对NR吸收利用率,更加速了NAD+在体内的自然合成。科学家们将这次完美的科研转化命名为——Novis,寓为返老还童之意。

文学军院士本人因该项技术被国际媒体评论为“掌控NAD+人体再生效果第一人”。国际媒体高度评价美国NOVIS ,称其唯一复合配方科技将带来一场人体寿命史上的新革命。